הפרעות חרדה ( Anxiety Disorders )
הגדרת חרדה מצב רגשי “לא נעים” המאופיין בתחושת איום, מתח, דאגה, חוסר נוחות, תחושה של חוסר אונים וקושי רב להתמודד עם המצב הקיים. חרדה יכולה להתקיים גם כהפרעה ראשונית וגם כסימפטום של מגוון רחב של הפרעות נפשיות וגופניות.
מה ההבדל בין פחד לחרדה?
פחד: תגובה לאיום ידוע ובטוח שלא מעורר קונפליקט (חיצוני).
חרדה: תגובה לאיום לא ידוע ומעורפל שמעורר קונפליקט (פנימי).
חרדה נורמאלית (Normal anxiety)
חרדה הינה סימן אזעקה. מודיעה על קיומה של סכנה ומאפשרת לאדם להתכונן ולהתמודד עם האיום. תגובה לאיום לא מוכר, פנימי יותר פחות מוגדר או מעורר קונפליקט. חרדה הנה תגובה הסתגלותית. מובילה אותנו לנקיטת הצעדים הנחוצים למניעת האיום או להפחתת הנזקים.
מתי חרדה נורמאלית הופכת להפרעת חרדה? כאשר היא חמורה מאוד. כאשר היא מופיעה לעיתים קרובות, נמשכת הרבה זמן בכל פעם, או הופכת לכרונית. כאשר היא משתקת את הסובל ממנה, או שהוא חש שמאבד שליטה. כאשר היא גורמת סבל רב ומצוקה ניכרת והסובל ממנה מבקש טיפול. כאשר היא פוגעת בתפקוד והסובל מתחיל להימנע מסיטואציות המגבירות את החרדה.
שכיחות כרבע מאוכלוסייה יסבלו מהפרעת חרדה. השכיחות בנשים (30.5) פי שתיים מגברים (19.2).
1. אטיולוגיה הסבר דינאמי
פרויד ראה בחרדה סימן לנוכחות סכנה ( קונפליקט ) בלא מודע, הוא האמין שחרדה מתפתחת כשיש קונפליקט בין משאלות אגרסיביות או מיניות לא מודעות לבין האיום בתגובה על כך מה”סופר אגו” או המציאות החיצונית. והחרדה מהווה את אות האזהרה לאגו: דחף לא מקובל לוחץ להגיע להכרה.
דוגמא לכך: הנס הקטן – ילד שפיתח פוביה מסוסים אותה פרויד פירש כקשורה לתסביך האדיפאלי ולדחפים מיניים שעוררו אצלו חרדה.
2. התיאוריה ההתנהגותית התפתחות
הפרעות חרדה כתגובה מותנית לגירוי ( נלמדת ), הגירוי עשוי לעבור הכללה לדברים אחרים. התפתחות החרדה גם נלמדת חברתית – ילד להורים חרדים ילמד להגיב בחרדה.
דוגמא לכך: אלברט הקטן – תינוק בן פחות משנה שווטסון ערך בו ניסוי וגרם להתניית פחד על ידי השמעת רעש כל פעם שראה חולדה. בהמשך הפחד עבר הכללה לכל חיה או בובה פרוותית.
3. מודל קוגניטיבי
האדם מתנהג בדרך בה הוא מפרש ומעבד מידע. הפרעות החרדה נובעת מעיבוד חשיבתי מעוות, דפוסי חשיבה אוטומטיים בלתי יעילים. הסובלים מהפרעות חרדה נוטים להגזים בדרגת הסכנה ולהמעיט בערכם וביכולתם להתמודד עם האיום. המחשבות הלא רציונאליות תורמות לתגובת החרדה.
4. הסבר ביולוגי
א. הפעלת יתר של מערכת עצבים האוטונומית ( סימפטטית ) – בחלק מהחולים בהפרעות חרדה יש טונוס סימפטטי מוגבר, הסתגלות איטית לגירויים חוזרים ותגובה מוגזמת לגירויים מתונים.
ב. שלושה נוירוטרנסמיטר ים עיקריים מקושרים בחרדה – נוראדרנלין, סרוטונין ו-GABA.
ג. גנטיקה – לאנשים הסובלים מהפרעת חרדה יותר קרובי משפחה עם הפרעות חרדה מאשר בכלל באוכלוסייה.
סימנים ותסמינים של הפרעות חרדה גופניים:
נדודי שינה, רעד בגוף, כאבי ראש, כאבי גב, שרירים תפוסים, תחושה של אי-נוחות באזור הבטן (“פרפרים”), תסמינים לא נעימים של עוררות יתר של המערכת הסימפטטית ( הרחבת אישונים, כאבים בחזה, נשימות מהירות, פלפיטציות, יל”ד, הזעה, סחרחורות, כאבי ראש, בחילות, שילשולים וכו’).
נפשיים: עודף פחד, אימה ודאגה, עצבנות ואי שקט, רגזנות, רגישות יתר לרעשים ותגובה מוגזמת לגירויים מפתיעים.
קוגניטיביים-מנטאליים: הרגשה של איבוד שליטה, פחד מ”להשתגע” או ממוות, דיבור מהיר, הפרעה בקשב וריכוז, קצב חשיבה מהיר.
התקף חרדה (Panic Attack)
פרק זמן מוגדר של פחד עמוק או חוסר מנוחה במהלכו מופיעים בפתאומיות לפחות 4 מהנ”ל ומגיעים לשיא תוך כ 10- דקות: 1. פלפיטציות או טכיקרדיה. 2. הזעה. 3. רעד. 4. קוצר נשימה. 5. תחושת חנק. 6. כאב או חוסר נוחות בחזה. 7. בחילה או כאבי בטן. 8. תחושת סחרחורת, חוסר יציבות או התעלפות. 9. דהראליזציה ( ניתוק מהמציאות ) או דהפרסונליזציה ( ניתוק מהגוף ). 10. פחד מפני איבוד שליטה או איבוד שפיות. 11. פחד מוות. 12. פרסטזיות ( נימול, דגדוג ). 13. צמרמורת או סומק.
התקף החרדה עצמו לא נחשב להפרעה נפשית והוא יכול להופיע בהפרעות נפשיות שונות ולא רק בהפרעת פאניקה.
א. הפרעת פאניקה
שכיחות בין 1%-4% יופיע בנשים פי 2 או 3 מאשר בגברים. לכמעט מחצית הסובלים מהפרעה פאניקה יש לפחות קרוב משפחה אחד חולה אף הוא. מתפתחת בגיל צעיר ( ממוצע 25 ). ל-91% מהסובלים מהפרעת פאניקה יש לפחות עוד הפרעה פסיכיאטרית אחת ( בעיקר דיכאון מאג’ורי והפרעות חרדה אחרות, אך גם הפרעות אישיות ושימוש לרעה בחומרים ).
אפידמיולוגיה
מחקרים הצביעו על מעורבות פתולוגית של האונות הטמפורליות, בעיקר ההיפוקמפוס והאמיגדלה. כמו כן יש עדויות לדיסרגולציה בזרימת הדם למוח ( כיווץ כלי דם ).
לחולים בהפרעות חרדה היארעות גבוהה יותר של אירוע חיים סטרסוגניים ( בעיקר אובדן ) לעומת קבוצות ביקורת בחודשיים שקדמו להתפרצות ההפרעה.
טראומות בילדות עשויות להשפיע על מערכת העצבים המתפתחת ולהפכה מועדת לחרדה.
מחקרים הראו שהיפרדות מהורה לפני גיל 10, בעיקר מהאם, מקושרת בהפרעת חרדה.
מאפיינים קליניים
התקפי החרדה משפיעם בצורה בלתי הפיכה כלומר שאינם מוגבלים לסיטואציה מסוימת שניתן להימנע ממנה לחלוטין. אין טריגר ברור כמו נחש וכו’ ( למרות שלפעמים רואים טריגר ).
בדרך כלל התקף החרדה הראשון הינו ספונטני לחלוטין.
התסמין הנפשי העיקרי הוא תחושה של אובדן או מוות מאיים.
ההתקפים נמשכים בדרך כלל 20-30 דקות.
בן ההתקפים אופיינית “חרדת הציפייה” מפני התקפים נוספים.
החולים עשויים להאמין שהתסמינים הפיזיולוגים מרמזים על כך שהם עומדים למוות.
יתכן אובדן הכרה במהלך התקף חרדה.
טיפול
הטיפולים היעילים ביותר הם טיפול תרופתי וטיפול קוגניטיבי התנהגותי ( CBT ).
טיפול תרופתי: תרופות ממשפחת הבנזודיאזפינים ( הרגעה דרך הגברת פעילות קולטני GABA וכתוצאה הפחתת פעילות עצבית ). השפעתן מיידית אך יש סכנת התמכרות והתרגלות לתרופה. תרופות הבחירה הן ממשפחת ה-SSRIs. CBT – מתן הסבר לגבי הפרעות החרדה ומשמעותן, עימות עם העיוותים הקוגניטיביים של המטופל, חשיפה לתחושות מהן המטופל פוחד ( סחרחורת, קוצר נשימה וכו’ ).
ב. פוביות
פוביה – פחד לא הגיוני הגורם להימנעות מודעת מאובייקט או מצב מעורר חרדה. פוביות מתאפיינות בתחושת חרדה קשה כשהחולה נחשף לחפץ או סיטואציה המסוימת או אפילו מצפה לחשיפה אליה. אנשים עם פוביה בהגדרה מנסים להימנע מהגירוי הפובי.
פוביה ספציפית
שכיחות כ-11% באוכלוסייה. פוביה ספציפית היא ההפרעה הנפשית הנפוצה ביותר בקרב נשים והשנייה בנפיצותה בקרב גברים (לאחר שימוש לרעה בחומרים). 50-80% מהסובלים מפוביה סובלים גם מהפרעות נפשיות אחרות: שימוש לרעה בחומרים, הפרעות חרדה אחרות והפרעות מצב רוח. ישנו גורם גנטי משמעותי ל-2/3-3/4 מהחולים יש קרוב מדרגה ראשונה עם פוביה ספציפית מסוג דומה.
פוביה חברתית
שכיחות שכיחות עד 13% מקושר למערכת האדרנרגית – מניחים שיש שחרור יתר של אדרנלין או רגישות יתר לכמות התקינה. יש גורם גנטי משמעותי ( לקרובי משפחה של חולה פוביה חברתית פי 3 סיכוי לסבול מאותה ההפרעה ). יתכן קשר איתי ולוגי גם לסביבה משפחתית דוחה וביקורתית. שיא ההופעה בגילאי העשרה, לא חייב להיות לאורך כל החיים. שכיחה קומורבידיות של מחלה נוספת ( 1/3 יסבלו מדיכאון מאג’ורי, כן נפוץ שימוש בחומרים, בולימיה, הפרעת אישיות נמנעת ).
טיפול בפוביות
טיפול תרופתי בפוביה ספציפית לרוב לא יינתן טיפול תרופתי, אלא אם החשיפה לגורם הפובי נדירה וצפויה ( למשל טיסה ) ואז ניתן לתת טיפול “נקודתי” בתרופות מרגיעות ( בנזודיאזפינים ). בפוביה חברתית ניתן לתת טיפול קבוע בתרופות ממשפחת ה”נוגדי דיכאון”. כמו כן כשמדובר בחרדה מפני קהל יעילות תרופות מסוג “חוסמי בטא” אשר חוסמות את סוג הקולטן לנוירוטרסמיטור נוראדרנלין המכונה בטא ובכך מפחיתות את הפעילות האדרנרגית ( פחות הזעה, דפיקות לב, רעד וכו’ ). תרופות אלו יינתנו רק לפני האירוע הפובי ולא באופן קבוע.
טיפול התנהגותי
תרגיל הרפיה
חשיפה הדרגתית – systematic desensitization
חשיפה בדמיון
הצפה – מפגש מיידי עם הגירוי.
קבוצות תמיכה
ג. הפרעת חרדה כללית ((Generalized Anxiety Disorder (GAD)
הפרעת חרדה כללית – תסמונת אימא פולניה. הפרעה במתבטאת בדאגה מופרזת לגבי מספר תחומים. הפרעה מלווה בתסמינים גופניים הכוללים מתח מוטורי, יתר פעילות אוטונומית ועוררות יתר קוגניטיבית. שכיחותה כ-5%, והיא שכיחה פי 2 בנשים לעומת גברים. 50-90% מהסובלים מהפרעת חרדה כללית יסבלו מהפרעה נוספת, לרוב הפרעת חרדה אחרת או דיכאון.
טיפול
פסיכותרפיה
טיפול תרופתי: בנזודיאזפינים ו-SSRIs.
הגישה למטופל
לשלול מקרי חירום
סימנים חיוניים ( גם סוכר בדם!!! )
אנמנזה ( גם שימוש בסמים ואלכוהול!!! )
להגדיר חרדה ( עוצמה, משך, תדירות, תלות במצב\אובייקט )
השלמה של נתונים רלוונטיים חסרים
קביעת המשך טיפול